Un equipo de investigadores de la Universidad de Cádiz ha liderado un estudio pionero que arroja nueva luz sobre el Parkinson. El trabajo, coordinado desde el Instituto de Investigación e Innovación Biomédica de Cádiz (Inibica) y realizado en colaboración con instituciones científicas internacionales, revela que un tipo de célula cerebral hasta ahora poco conocida, la oligodendroglía, desempeña un papel central en el desarrollo de esta patología neurodegenerativa.
La investigación ha sido publicada en la revista científica Acta Neuropathologica y representa un avance significativo en la comprensión del Parkinson. Hasta ahora, la enfermedad se había asociado principalmente a la pérdida de neuronas dopaminérgicas y a la acumulación de proteínas anómalas en el cerebro. Sin embargo, este nuevo trabajo apunta a que otras células del sistema nervioso, especialmente las gliales, también estarían implicadas de forma activa.
La oligodendroglía es un tipo de célula glial que cumple funciones fundamentales en el cerebro, como la producción de mielina, una sustancia que recubre y protege las fibras nerviosas. Aunque tradicionalmente se ha considerado una célula de soporte, el estudio revela que podría tener un papel mucho más decisivo en el curso de la enfermedad.
Para llegar a estas conclusiones, el equipo analizó unas 200.000 células de oligodendroglía extraídas del estriado dorsal, una región del cerebro clave para el control del movimiento. Las muestras procedían de más de 60 donantes, algunos con Parkinson y otros sin la enfermedad. El análisis se realizó utilizando tecnologías de vanguardia como la secuenciación de ARN de núcleo único y la transcriptómica espacial, que permiten observar la actividad genética de cada célula en su entorno natural.
Los investigadores identificaron 15 subpoblaciones distintas de oligodendroglía, desde células inmaduras hasta plenamente desarrolladas. Entre ellas, cuatro mostraron alteraciones significativas en cerebros afectados por Parkinson, con señales de estrés celular, anomalías inmunológicas, defectos en la formación de mielina y fallos en su maduración.
Una de las observaciones más relevantes del estudio es que estos subtipos celulares alterados se relacionan con una menor presencia de mielina en el cerebro de los pacientes. Esto refuerza la hipótesis de que la oligodendroglía no solo acompaña a las neuronas, sino que podría contribuir directamente al deterioro neurológico que caracteriza a la enfermedad.
Frenar la progresión de la enfermedad
"Este trabajo cambia la forma en que entendemos el papel de la oligodendroglía en el Parkinson. Ya no son solo células de soporte, sino actores clave en la progresión de la enfermedad", explican Juan Manuel Barba y Ana B. Muñoz, investigadores del área de Biología Celular y del departamento de Neurociencias de la Universidad de Cádiz, y principales firmantes del estudio.
Además, el estudio ha permitido identificar rutas moleculares alteradas en estas células, relacionadas con el estrés oxidativo, la respuesta celular al daño y la señalización de determinadas proteínas reguladoras. Algunas de estas vías podrían convertirse en objetivos para tratamientos futuros. De hecho, fármacos ya existentes como Fasudil, Catalpol o Fingolimod están siendo estudiados por su posible efecto sobre estos mecanismos.
Con más de 200.000 células analizadas, este trabajo constituye el mayor conjunto de datos sobre oligodendroglía en el estriado humano hasta la fecha. Sus autores subrayan que entender el Parkinson requiere ampliar el foco más allá de las neuronas y prestar atención a las células gliales, que emergen como un nuevo frente terapéutico para preservar la mielina y proteger la salud del cerebro.
